Ngày 11/12/2014.
Phát hiện này cung cấp cho các quan chức y tế công cộng trên toàn thế giới một cách nhìn về một túi đề kháng mới nổi và có khả năng loại bỏ trước khi chúng lây lan, sự gia tăng đề kháng với các thuốc sốt rét ở Đông Nam Á được gây ra bởi một gen đột biến duy nhất trong ký sinh trùng Plasmodium falciparum gây bệnh, theo một nghiên cứu dẫn đầu bởi David Fidock,Tiến sĩ, giáo sư vi sinh học và miễn dịch học và các ngành khoa học y tế (trong y học) ở Trung tâm y tế Đại học Columbia. Mặc dù số ca tử vong do sốt rét đã giảm 30% trên toàn thế giới kể từ sự ra đời của phương pháp điều trị kết hợp artemisinin (ACTs) vào cuối những năm 1990s những thành tựu này đang bị đe dọa bởi sự xuất hiện đề kháng tới các thành phần artemisinine cốt lõi của ACTs trong khu vực Đông Nam Á. Không có liệu pháp thay thế hiện đang có sẵn để thay thế ACTs nếu sự đề kháng lan ra các phần khác của thế giới. Nghiên cứu này được công bố trên tạp chí Science dựa trên một báo cáo gần đây rằng những đột biến ở gen ‐ K13 ‐ thường được tìm thấy trong các ký sinh trùng kháng thuốc ở khu vực Đông Nam Á.
 |
Tiến sĩ Fidock, nghiên cứu với các nhà khoa học tại Viện Pasteur ở Paris và Campuchia, Đại học Toulouse III, công ty Sangamo Biosciencesvà Viện Y tế Quốc gia (NIH) cho thấy rõ ràng rằng các đột biến ở K13 trực tiếp gây ra sự kháng thuốc:.”Tin xấu về các phát hiện của chúng tôi cho thấy rằng sự đề kháng có thể nảy sinh thông qua đột biến duy nhất trong một gene và nổi lên ở bất cứ nơi nào, bất cứ lúc nào”, Tiến sĩ Fidock cho biết: “Đó là một sự khá khác biệt so với các trường hợp trong quá khứ với các thuốc ưu tiên sử dụng trước đây, khi bộ đột biến gen phức tạp đã được đòi hỏi và khả năng lây lan chỉ khi ký sinh trùng đột biến lây lan”. Các tin tốt là các đột biến K13 tạo ra một sự đề kháng tương đối yếu, một nghiên cứu được công bố có liên quan trong cùng một vấn đề của Science cho thấy rằng những đột biến K13 cho phép các ký sinh trùng ẩn dấu trong các tế bào hồng cầu trong một tình trạng phát triển mà ít bị tổn thương một cách tự nhiên tới artemisinin. “Điều này cho phép chúng tồn tạitạm thời sau điều trị nhưng nó sẽ không đủ cho ACTs tới sự thất bại ở khắp châu Phi, đặc biệt là các loại thuốc kết hợp tiếp tục có hiệu quả cao”, Tiến sĩ Fidock nói: “Nhưng nó có thể là một cơ sở cho ký sinh trùng phát triển mức độ đề kháng mạnh hơn với các phương pháp điều trị này, vì vậy chúng tôi phải xem sự gia tăng sự đề kháng rất cẩn thận”.
Báo cáo thực địa cho thấy rằng không phải tất cả các đột biến gen K13 có khả năng gây ra sự đề kháng và hệ thống gen được phát triển bởi Tiến sĩ Fidock tới nghiên cứu K13 dựa trên các phương pháp sửa chữa DNA đang được sử dụng trong các nghiên cứu liệu pháp gen ở con người, sẽ rất quan trọng trong việc xác định các điểm nóng về sự đề kháng thực sự. “Đã có sự nhầm lẫn trong lĩnh vực này bởi vì nhiều sự đột biến gen K13 mới đã được xác định ở châu Phi nhưng trên lâm sàng chúng tôi thấy không có dấu hiệu của sự đề kháng”, ông nói: “Hệ thống của chúng tôi bây giờ có thể xác định những gen này đặt ra mối đe dọa lớn nhất”.
