Công trình nghiên cứu trên do nhóm tác giả Chakravarty A, Ghosh B, Bhattacharyya R, Sengupta S, Mukherjee S thuộc khoa thần kinh, Viện nghiên cứu khoa học y học Vivekananda và bệnh viện Singh, Calcutta tiến hành và báo cáo. Bệnh lý đa thần kinh viêm có hủy hoại myeline cấp (Acute Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy_AIDP), thường phát hiện sau một tình trạng nhiễm virus, vi khuẩn hoặc bệnh lý miễn dịch chứ chưa/ không gặp sau nhiễm ký sinh trùng. Nhân đây, nhóm nghiên cứu tổng hợp 11 trường hợp có hội chứng Guillain Barre Syndrome (GBS) theo sau bệnh sốt rét từ y văn. 8 trong số 11 ca này là nhiễm P. falciparum và 3 ca nhiễm P. vivax. Ca bệnh báo cáo ở đây là một trường hợp có biểu hiện AIDP/GBS sau nhiễm sốt rét do P.vivax khi nhập viện cần phải can thiệp thông khí hỗ trợ.

Trình bày ca bệnh

Bênh nhân là một nam giới 39 tuổi bị sốt và rét run, xét nghiệm máu cho thấy thể nhẫn P. vivax. Anh ta được điều trị bằng chloroquine (tổng liều 1500 mg base) và primaquine (tổng liều 210mg). Sau khoảng 5 ngày anh ta không còn triệu chứng; vào ngày thứ 11 kể từ khi xuất hiện cơn sốt, bệnh nhân đột nhiên cảm giác ngứa ran cả 2 chi dưới từ bàn chân đến gối và cả 2 tay.

Ngày tiếp theo anh ta chú ý thấy yếu cả phần thấp của 2 chi dưới, không thể ngồi dậy từ tư thế cong và cũng không thể leo dạng bậc thang. Vào ban đêm, bệnh nhân lại giữ nước tiểu hay ứ tiểu trong bàng quang. Ngày tiếp theo anh ta nằm hẳn trên giường và không thể cử động các ngón tay một cách đầy đủ và không thể nâng cánh tay lên khỏi mặt giường. Khi nhập viện, anh ta khó nói, khó nuốt và ứ dịch cũng như nôn ợ ra đường mũi, khó thở từng cơn. Không có tiền sử mắc bệnh gì khác hay có liên quan đến tiêm chủng gần đây.

Khi thăm khám lúc nhập viện:

o Cường độ giọng nói của bệnh nhân thấp;

o Liệt dây thần kinh sọ não số VII, IX và X ở cả 2 bên;

o Tăng tiết đờm giải và tích tụ lại ở vùng cổ họng;

o Giảm trương lực tất cả các cơ của 4 chi, cụ thể trương lực cơ chi trên chỉ còn 2/5 và 0/5 ở chi dưới;

o Hệ cảm giác bình thường. phản xạ nông bề mặt bên ngoài bình thường và phản ứng gân sâu không có;

o Khi thở sâu lồng ngực dãn 5cm và nhịp thở là 26 lần/ phút, khám phổi bình thường;

o Xét nghiệm lam máu ngoại vi âm tính với ký sinh trùng sốt rét. Thử nghiệm kháng nguyên sốt rét âm tính và không tìm thấy porphobilinogen trong nước tiểu;

o Phân tích dịch não tủy biểu hiện: tế bào là 3/cmm (toàn bộ là lymphocyte), đường 78mg%, protein 208 mg%;

o Kiểm tra các dây thần kinh giữa, thần kinh trụ, thần kinh mác, thần kinh thắt lưng đều biểu hiện giảm đáng kể về tốc độ dẫn truyền vận động và độ lớn của các dây thần kinh; các dây thần kinh lớn về mặt đại thể; sóng F không thấy trên các dây thàn kinh; sự phân tán của thần kinh thái dương tìm thấy ở tứ chi; phản xạ H vắng mặt cả 2 bên thân mình.

Quá trình yếu chi dần dần nặng và bệnh nhân khó thở, cần thông khí. Bệnh nhân được điều trị immunoglobulin 24g/ngày đường tĩnh mạch trong 5 ngày. Bệnh nhân bắt đầu cải thiện sau 2 ngày điều trị immunoglobulin và có thể ngưng cho thông khí thở máy 1 tuần sau đó. Bệnh nhân ra viện về nhà sau 1 tháng có thể đi lại bình thường không cần sự trợ giúp. Nhìn chung, hội chứng AIDP/GBS sau sốt rét rất hiếm. Điều quan trọng là loại trừ các hội chứng thần kinh khác có thể làm lu mờ triệu chứng và gây nhầm lẫn. Một tổng hợp gồm 12 trường hợp GBS (11 ca trước và 1 ca hiện tại) cho thấy 8 bệnh nhân diễn ra sau khi nhiễm sốt rét P .falciparum và 4 trường hợp do nhiễm P. vivax. Tất cả nhưng chỉ có 3 bệnh nhân (kể cả bệnh nhân này) có khiếm khuyết về cảm giác thần kinh ngoại biên đối xứng. Liệt mức độ nhẹ trong 7 trường hợp (3 ca do P. vivax và 4 doP. falciparum) và hồi phục hoàn toàn trong vòng 2‐6 tuần không cần điều trị đặc hiệu nào. 4 bệnh nhân nhiễm P. falciparum bị liệt nặng kèm theo suy hô hấp, thì 3 bệnh nhân đã tử vong. Và có lẽ ca này là trường hợp đầu tiên có hội chứng GBS sau khi nhiễm P. vivax đòi hỏi nhập viện và thở máy hỗ trợ và điều trị bằng immunoglobulin tĩnh mạch.

Một số luận bàn về ca bệnh

Cơ chế bệnh sinh của GBS sau sốt rét vẫn chưa biết rõ. Điều này có thể giống như cơ chế sinh miễn dịch xảy ra sau khi nhiễm virus hay vi khuẩn. Các chuyên gia có nêu một số cơ chế khác để lý giải về sự hình thành bệnh lý đa dây thần kinh sau khi nhiễm ký sinh trùng gồm có:

o Cục nghẽn gây tắc mạch nuôi thần kinh do KST (emboli obstructing vasa nervosum);

o Ly giải độc tố (release of neurotoxins);

o Liên quan chuyển hóa và rối loạn dinh dưỡng;

o Tổn thương mao mạch qua trung gian miễn dịch (immune‐mediated capillary damage);

o Ly giải các gốc tự do (release of free radicals);

o Yếu tố hoại tử khối u (tumor necrosis factor).

Trong một số trường hợp chúng ta cần chẩn đoán phân biệt với các bệnh lý thần kinh khác hay gặp nhầm lẫn với ca bệnh trên là bại liệt và viêm tủy cắt ngang,…theo bảng 53‐3 dưới đây:

Abstracts

Acute inflammatory demyelinating polyneuropathy following P. vivax malaria

‐ Nhóm tác giả: Chakravarty, A; Ghosh, B; Bhattacharyya, R; Sengupta, S; Mukherjee.

‐ Trích lược từ: tạp chí thần kinh học Ấn Độ.

‐ http://www.highbeam.com/

Acute Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy (AIDP), seen following viral, bacterial infections or immunization, is uncommon following parasitic infection. We could locate 11 cases of Guillain Barre Syndrome (GBS) following malarial illness from the literature. Eight of these cases were following P. falciparum infection and three were following P. vivax infection. We report a case of AIDP / GBS following P. vivax malaria that needed ventilatory support and treated with chloroquine (total 1500mg base), primaquine (total 210 mg) and immunoglobuline,…