Theo tin từ biên tập viên Mu Xuequan, Washington, và tạp chí Xinhua tháng 3.2010 cho biết các nhà khoa học tại Đại học Y khoa Washington, ở St. Louis đã xác định ra một loại protein do ký sinh tùng sốt rét tạo ra rất cần thiết và để giúp chúng có khả năng tiếp cận vào các tế bào hồng cầu người, người phát ngôn của trường đại học này đã phát biểu như thế.
Sốt rét là bệnh lây nhiễm có nguy cơ lan rộng do muỗi truyền, giết chết khoảng 1‐3 triệu người mỗi năm tại các quốc gia đang phát triển. Tử vong sốt rét xuất phát từ các nguyên nhân tổn thương làm vớ hồng cầu và hiện tượng kết vón hồng cầu trong mạch máu não và một số cơ quan khác. Ký sinh tùng sốt rét (KSTSR) đã nắm bắt rất tốt cơ chế kiểm soát và sửa đổi tế bào hồng cầu bằng cách tiết ra hàng trăm loại protein khác nhau mỗi khi chúng đi vào ‐ Dan Goldberg, giáo sự y khoa và vi trùng phân tử của trường Đại học và Viện nghiên cứu y khoa Howard Hughes cho biết như vậy. “nhưng nếu không có protein này, plasmepsin V, các protein khác không thể đưa KSTSR vào bên trong hồng cầu và quá trình xâm nhập tế bào hồng cầu và nhiễm trùng sẽ dừng ngay.
Tương đương với mức độ cao nhất với plasmepsin V trên người là một loại protein gọi là beta secretase, nhưng bản thân nó chỉ được xem xét rất mờ nhạt. Sự khác biệt có ý nghĩa giữa protein sốt rét và tương quan cao ở người có thể là điều kiện tốt nhất cho các nhà khoa học có thể sử dụng các thuốc làm mất khả năng của plasmepsin V chỉ với một tý hiệu ứng tác dụng phụ trên sinh học ở người, theo giải thích của giáo sư Goldberg.
Trước đây, giáo sư Goldberg đã nghiên cứu về plasmepsin V và đã biết nó là một protease sốt rét, hoặc một enzyme có thể cắt các protein khác. Khi các la bô nghiên cứu khác chỉ ra rằng các protein quan trọng với các tiến trình nhiễm trùng rõ ràng bên trong KSTSR nơi mà Goldberg đã biết về plasmepsin V có tính động, giáo sự và cộng sự ngạc nhiên về điều đó.
Các protein được tiết ra bởi KSTSR có một đoạn chung hoặc đuôi mà plasmepsin V nhận ra và tác động đến, cắt xén từng phần của protein. Goldberg tin rằng khi “đuôi” này bị loại bỏ hoặc lấy đi thì phần còn lại của protein sẽ gắn kết với protein khác tác động như một chaperone, mang các protein đến một kênh bên trong màng ngoài của KSTSR. Các kênh này cho phép protein rời khỏi KSTSR và đi vào trong hồng cầu.Goldberg so sánh tiens trình này giống như một cuộc viếng thăm “nhà hát”, có một người ở cửa nhận vé và chào bạn khi đi vào rạp hát, đó chính là plasmepsin V, tiếp đó người này nắm lấy tay bạn dẫn bạn đến chỗ cuối cùng.”
 |
Trong một ống xét nghiệm, KSTSR mà trong đó plasmepsin V mất khả năng thì không thể tiết các protein nhiễm cho phép chúng đi vào trong các tế bào hồng cầu. “đây là một enzyme quan trọng xác định các protein giải trừ sử chữa các tế bào hồng cầu hoặc không, vì thế chúng là một đích rất hấp dẫn để đưa ra liệu pháp trị liệu”, một lý do khác là có thể đưa ra một loại thuốc tiềm năng tác động đích mà đích này không khác biệt nhau nhiều giữa các dòng KSTSR.
Kết quả đã được công bố trên tạp chí Nature tuần này. Trong bài báo thứ 2 cùng chuyên san trên Nature, một nhóm nhà khoa học
